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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

无锡:文脉赓续 古韵新姿(2)******

令他心旌摇曳的,还有那遍布历史印痕的文物遗存。黄埠墩,坐落于京杭大运河河心,远望是一个被绿色环绕和覆盖的椭圆形小孤岛,仅有200多平方米。小岛不小,赫赫有名。得知小岛的“出身”,他无比惊叹:“历史上夫差、康熙、乾隆,春申君、文天祥、海瑞都曾登临黄埠墩。”

古城满载历史,一砖一瓦皆是故事。这里有“泰伯奔吴”的尚德文化、“声声入耳”的理学文化、“富民强国当以工商为先”的工商文化……千年文明、百年繁华和美丽山水,共同织就了无锡的绚丽风景。

江南大学教授庄若江提炼出山水文化、吴文化、民族工商文化三张无锡文化名片:“从早期的吴地文化,到近代以来的民族工商文化,无锡文化在历史演进中,不仅完成了从尚武到崇文的转型,也在不断创业磨砺中,形成了新的市民风气。水的随物赋形、灵活善变、顺势而流、刚柔相济,又养育了无锡人通达包容、敏察善纳、勇于探索的群体禀赋。”

在庄若江看来,“无锡的地方文化,正如无锡的自然生态一般,既有山一样的稳健沉厚,又有水一般的机智灵动,相辅相成,水乳交融,浑然一体”。

徜徉在深厚的历史文化中,每个人都是家乡的代言人,这是刻在无锡基因里的自觉与自信

又是周末,润生书局内坐满了年轻人。这天,他们读的是徐则臣小说《北上》,在文字构筑的世界里,探寻运河两岸百余年来的城池与人群、悲欢与梦想。窗外,流水淙淙;屋内,书声琅琅。

今年4月,润生书局老板武频圆发起成立“运河读书会”,或邀请学者,或读者共读,一起走进千年运河的历史现场。“读的书越多,越会发现无锡文化的博大与深厚。”他深情地说。

一方水土一方人,一往情深一片心。武频圆自小生长在无锡,喝着运河水,听着家乡故事,抚摸着历史遗迹,无锡文化渐渐在心中生了根、发了芽,成为他挥之不去的一份念想、一缕乡愁。

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